入
,
更多膳食因子的益生机制得到进一步的完善
。
肠道菌群已成为阐释益生菌
、
益生元
、
微量元素
、
多
酚化合物等膳食因子影响宿主生理功能的新着
眼点
。
已有大量研究证实了益生菌调节宿主健康的功
能
,
但其具体作用机制一直很难得到全面的解释
。
2014
年
《Cell Reports》
杂志的一项研究发现益生菌
剂
VSL#3
在肠道定殖后可通过调控肠道微生物
,
限
制有效的
Fxr
配体
,
抑制肝肠循环中
Fxr鄄Fgf15
途径
并上调
Cyp7a1
和
Cyp8b1
的表达
,
从而提高胆汁酸
的解离
,
实现对宿主胆汁酸代谢的调控
[33]
。
另外
,
由传统发酵剂及动物双歧杆菌发酵的酸奶可有效促
进肠道中短链脂肪酸的产生
;
喂食该酸奶降低了肠
易激综合征
(IBS)
小鼠肠道中潜在致病菌沃氏嗜胆
菌的丰度
,
并进一步改善
IBS
小鼠症状
;
喂食该酸奶
可同时改善肠道稳态
,
调节肠道微生物对营养物质
的代谢
[34]
。
同时
,2014
年一项发表于
《Nature Medi鄄
cine》
的报道表明
,
肠道微生物可代谢膳食纤维
,
产
生短链脂肪酸
,
抑制肺部及呼吸道的过敏反应
。
其
具体机制为肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可影响
骨髓造血系统
,
促进巨噬细胞和树突细胞前体的产
生
,
从而影响肺部的免疫应激
[35]
。
2014
年
《Nature》
杂志关注了人工甜味剂对健康
的影响
,
发现小鼠通过饮用水摄入人工甜味剂
11
周
后
,
出现了葡萄糖耐受不良和代谢紊乱
,
其中糖精的
作用最明显
。
而抗生素处理后
,
小鼠葡萄糖耐受不
良消失
;
若将食用甜味剂志愿者的肠道菌群导入无
菌小鼠
,
无菌鼠出现葡萄糖耐受不良
。
这些结果均
说明肠道菌群在人工甜味剂对健康造成的负面影响
中扮演了重要角色
[36]
。 2015
年再次有报道发现乳
化剂也可能通过影响肠道菌群而影响宿主健康
:
乳
化剂破坏了小鼠肠道上皮黏液层
,
使菌群与肠上皮
细胞之间的距离缩短了
50% ,
部分菌甚至直接接触
肠细胞
。
同时导致肠道菌群组成变化
,
引起代谢失
调和炎症
(0郾 1%
的羧甲基纤维素钠即导致体重和
血糖的增加
,0郾 5%
导致明显的低度炎症和肥胖
)。
上述症状在无菌鼠中并未出现
,
说明乳化剂通过影
响菌群组成或菌群代谢而发生作用
[37]
。
对于其他膳食因子
,
抗性淀粉可被肠道菌群发
酵而生成短链脂肪酸
,
可降低结肠癌促进
miRNA
分
子
miR鄄17鄄92
的水平
。
人体实验表明
,
持续一个月
摄入红肉可导致结肠中
miR鄄17鄄92
水平上升
30% ,
而同时摄入红肉和抗性淀粉可使
miR鄄17鄄92
水平维
持在基准水平
[38]
。
动物模型表明
,
白藜芦醇可恢复
高脂饮食导致的肠道菌群失调
,
包括提升拟杆菌门
-
厚壁菌门比值
,
抑制粪肠球菌生长以及促进乳杆菌
和双歧杆菌的生长
。
同时喂食白藜芦醇可下调小鼠
脂肪酸合成及脂肪生成相关基因
Lpl
,
Scd
1,
Ppar鄄酌
,
Acc
1
及
Fas
的表达情况
[39]
。
咖啡多酚可恢复肥胖
小鼠的肠道菌群失调
,
包括提升拟杆菌门
-
厚壁菌
门比值
,
抑制肥胖相关梭菌属的生长
。
同时咖啡多
酚提升大鼠血液中短链脂肪酸含量
,
恢复胰岛素抵
抗
,
降低糖尿病发病风险
[40]
。
另外还有
2014
年
《Nature》
杂志的报道表明
,
高脂饮食小鼠肠道微生
物与正常小鼠显著不同
,
肠道癌症发病率也显著升
高
。
将高脂组小鼠肠道菌群转移至正常小鼠后
,
导
致后者肠癌发病率升高
;
而抗生素处理高脂组小鼠
的肠道菌群后
,
肠癌发病率下降
。
这都说明肠道菌
群参与了高脂饮食诱导的肠道癌症发病过程
[41]
。
4摇
结
摇
语
通过对近几年肠道菌群研究热点的解读
,
不难
发现肠道微生物已为解析各项外界因素影响宿主生
理功能的作用途径提供了新的钥匙
。
相信随着肠道
微生物研究方法和手段的不断发展
,
肠道菌群有可
能成为多种疾病预测诊断的新的标志物
。
同时
,
对
肠道菌群结构和功能的深入解析可以为疾病的发病
机制以及膳食因子的保健机理提供新的着眼点
。
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食品科学技术学报
摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇 摇
摇 2015
年
11
月
