DOI:10.3969/j.issn.2095-6002.2020.02.003
中图分类号:R723.14;|R459.3
杨炯贤, 闫洁
| 【作者机构】 | 国家儿童医学中心/首都医科大学附属北京儿童医院临床营养科 |
| 【分 类 号】 | R723.14;R459.3 |
| 【基 金】 |
肥胖已成为世界最重要的公共卫生问题之一[1-3]。儿童青少年超重和肥胖数量在全球范围内呈高速增长。2015年全球成人和儿童的肥胖率高达12%和5%,肥胖人数分别为6.037亿和1.077亿 [4-5]。儿童肥胖率呈逐年上升趋势。2014年调查结果显示,近30年来我国7岁以上学龄儿童超重率由2.1%增长至12.2%,肥胖率由0.5%增长至7.3%。2015年全球调查数据显示中国是儿童青少年超重和肥胖人数最多的国家,约3 496万 [3];到2020年中国儿童青少年超重和肥胖率将达到22.3%,人数将达3 941万 [6],肥胖及相关慢性病的直接经济花费也将随之上升[6-7] 。随着肥胖的患病率日益增加,肥胖相关疾病的患病率也日益增加[8]。因此,医疗保健人员必须识别出超重及肥胖儿童,并提供咨询和给出营养治疗方案。
“肥胖”是指能量摄入过多导致脂肪组织堆积。但在临床工作中多通过体重与身高之间的关系(人体测量学)来评估肥胖及肥胖程度。对于大于等于2岁的儿童,体重指数(body mass index, BMI)是评价超重及肥胖的标准指标,BMI=体质量/(身高)2,其中体质量单位为kg,身高单位为m[9] 。
在同年龄同性别儿童中,BMI处于第85百分位与第95百分位之间为超重,BMI大于或等于第95百分位数为肥胖。随着年龄的增长,青少年第85百分位的BMI大致为25,等同于成年人超重界值;第95百分位BMI大致接近30,同成年人肥胖界值[10]。BMI大于等于第95百分位数对应值的120%为重度肥胖,这大致对应第99百分位数,或者BMI大于等于35 kg/m2[11-12],或者BMI的Z评分大于等于2.33[13-14].
儿童青少年肥胖的并发症可累及内分泌、心血管、胃肠道、肺部、骨骼、神经、皮肤以及心理等多个系统[15]。
儿童青少年肥胖的内分泌问题包括糖耐量受损、糖尿病、女性的雄激素过多症,以及生长发育和青春期的异常。儿童青少年肥胖导致2型糖尿病发病风险增加。胰岛素抵抗是糖耐量受损的预测因子,临床需检测肥胖和超重儿童青少年的胰岛素抵抗情况。肥胖的青春期女孩易出现雄激素过多症和早发性多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)的风险。PCOS可表现出多种临床异常,包括多毛症、月经不规则、黑棘皮症、痤疮和皮脂溢出症。儿童青少年肥胖可能伴有身高生长加速及骨龄加速[16]。目前尚不确定这种生长加速是否会导致身高与遗传决定的身高产生差别。超重与女孩的性早熟存在一定关系[17-18]。
超重和肥胖儿童青少年的高血压风险升高,且随肥胖严重程度的增加而增加[19-20]。对于BMI大于等于同性别同年龄人群第95百分位数的患者,其高血压风险约是BMI小于同性别同年龄人群第95百分位数群体的3倍[21]。
超重和肥胖尤其是中心性肥胖的儿童青少年多伴血脂异常[20-26]。血脂异常表现为低密度脂蛋白升高、甘油三酯升高及高密度脂蛋白降低[24-26]。动脉粥样硬化病程开始于儿童甚至更小年龄,与肥胖、炎症、高血压和血脂异常相关[27-28]。在校正了多种其他心血管危险因素(包括高血压和血脂异常)后,胰岛素抵抗已被证实为早发性颈动脉粥样硬化的独立危险因素[29-30]。
肥胖是儿童非酒精性脂肪性肝病最常见的原因[31-32],也是儿童胆石症最常见的病因。儿童肥胖累及呼吸系统的主要表现为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。儿童期肥胖的心理社会学影响广泛,包括与他人疏远、同伴关系扭曲、自尊心低下、体态形象感知扭曲、焦虑和抑郁。随着年龄的增长,心理社会疾病的风险增加,并且女孩的风险高于男孩大。
肥胖患儿均应全面进行实验室检查,并进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)。OGTT试验包括:0min的血糖、血清胰岛素、血清C-肽;120 min的血糖、血清胰岛素、血清C-肽。实验室检查肝功能、肾功能及血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白)等。患儿需完善腹部超声,明确是否存在脂肪肝及脂肪肝的程度。若患儿并发高血压等,需进行心脏超声检查,明确心脏结构及功能。
人体成分检测多通过人体成分分析仪进行检测。人体成分分析仪可短时间内得到人体成分分析结果,明确体内肌肉储备,脂肪质量和百分比等。通过人体成分分析监测可判定体重控制效果。
持续的饮食管理和有效的运动是肥胖患儿的长期管理模式。儿童处于生长发育阶段,体重管理模式不同于成人,管理周期更长,需要更多家庭,学校及社会的参与。目标为身高稳定增长,体重不增或增长缓慢,逐渐达到正常的BMI。
营养治疗为儿童青少年肥胖首选的一线治疗方式[33-35]。各国指南均建议首先进行生活方式管理。我们建议临床医生和营养师根据患儿的年龄,父母文化程度以及家庭收入等给出以家庭为中心的生活方式。生活方式的改变尤其是饮食习惯的改善必须以家庭为基础,逐渐形成健康的饮食模式,达到改善体重的目的。
生活方式改善一般遵循健康的饮食模式:减少快餐消费,减少精制糖及含糖饮料摄入,摄入充足的膳食纤维、蔬菜、水果,食用整个水果而不是果汁,减少脂肪尤其是饱和脂肪酸的摄入,减少钠摄入,规律进餐以及学习食物标签等。
4.1.1 饮食调查
饮食调查又称营养调查,是全面了解膳食结构及营养状态的重要手段之一。饮食调查可以发现食物不足或过度消费导致的营养问题,是解决不良饮食行为的基础。饮食调查方法有称重法、记账法、化学分析法、询问法及食物频数法。门诊多采用询问法中的24 h回顾法进行调查。通过调查发现肥胖及超重患儿的不良饮食行为,进一步明确肥胖及超重的原因。
4.1.2 饮食方案
由专业营养师为患儿制定个体化的营养方案。能量一般达到患儿身高对应年龄的营养需求,蛋白质15%~20%,碳水化合物55%~65%,脂肪20%~25%。
蛋白质分为动物性蛋白质和植物性蛋白质。根据蛋白质的消化利用率分为优质蛋白质和非优质蛋白。优质蛋白质包括动物源性食物(牛奶、鸡蛋、禽类、畜类及海产品等)和植物源性食物(大豆及各种豆制品,如豆腐、豆干等)。牛奶、鸡蛋均富含优质蛋白,牛奶富含钙质,鸡蛋富含卵磷脂,在肥胖患儿的饮食中,鸡蛋和牛奶是每日饮食必不可少的部分(食物过敏患儿除外)。优质蛋白质可以被机体很好的利用,是儿童生长发育必需的营养组分。
动物性食物也是饮食中嘌呤的重要来源,内源性和外源性嘌呤在体内经代谢以尿酸形势排泄。研究证实高尿酸血症与生活方式、饮食结构以及经济结构等密切相关,高嘌呤和高脂饮食、肥胖、高三酰甘油血症均被认定为高尿酸血症的独立影响因素[36]。研究证实[37-38],高盐高脂饮食、高嘌呤饮食及饮酒等均与外源性尿酸升高密切相关。高尿酸血症引起痛风及关节损害只是显性临床表现,高尿酸还可导致血管内皮损伤及肾脏慢性损害,加重胰岛素抵抗,增加糖尿病和代谢综合征的风险。
肥胖患儿多伴有高尿酸血症,多饮水的同时需减少外源性嘌呤的摄入,主要是限制饮食中的嘌呤。高嘌呤食物主要有动物内脏(猪肝289 mg/100 g、鸡肝243 mg/100 g),贝类(沙丁鱼345 mg/100 g)及干豆类(豇豆 222 mg/100 g)等。另外动物内脏胆固醇含量高,肥胖患儿亦应限制食用。
碳水化合物主要来源于谷类和薯类,是能量的主要来源。谷类主要有大米、面粉、小米、燕麦等;常见薯类有红薯、山药、土豆、芋头等。谷类富含碳水化合物,是能量主要来源,还提供维生素和一些矿物质以及膳食纤维等。薯类除了含有碳水化合物还含有丰富的膳食纤维,可增加饱腹感,降低血糖负荷。主食类做到粗细搭配,粗粮不超过主食总量的二分之一。精细加工的米面为细粮,粗粮包括谷类中的全麦粉、糙米、小米、燕麦、玉米以及一些淀粉类杂豆和薯类。主食多样化是平衡膳食的基础,也是肥胖患儿健康饮食的保障。参照《我国居民膳食指南》(2016版)为谷类、薯类及杂豆类的食物平均每天3种以上,每周5种以上。全谷类和杂豆类的升糖指数明显低于精加工谷类,而且富含丰富的氨基酸,食物多样化使氨基酸摄入更均衡,营养更全面。
粗粮(谷类及薯类)富含膳食纤维,膳食纤维的功效主要体现在降低血浆胆固醇,降低血糖负荷的同时提高胰岛素敏感性(主要是可溶性膳食纤维),改善肠道功能防止便秘,在肠道经细菌分解产生短链脂肪酸,维持肠道菌群。研究表明:膳食纤维的摄入量与体重、体质指数及腰围等呈负相关,膳食纤维可增加饱腹感,减少食物摄入从而达到降低体重的目的[39]。
膳食纤维可以清除体内的自由基,调节肥胖基因表达,进而促进机体控制体重效应[40]。可溶性膳食纤维能被肠道微生物发酵利用, 在降低餐后血糖和吸附胆固醇方面具有显著作用[41-42]。可溶性膳食纤维在肠道内可降低小肠对糖的吸收速度,同时膳食纤维增加饱腹感延缓为排空,可进一步使餐后血糖趋于平稳[43]。可溶性膳食纤维还可以降低胆固醇,高黏度膳食纤维的降脂作用更强,与膳食纤维吸附胆汁酸抑制肠肝循环密切相关[42]。
油脂的分类形式很多,根据来源可分为动物性油脂和植物性油脂;根据饱和键的位置及多少分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸,不饱和脂肪酸分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸;根据碳链长短分为长链脂肪酸,中链脂肪酸和短链脂肪酸;根据是否能够自身合成分为:必需脂肪酸和非必需脂肪酸。必需脂肪酸属于长链脂肪酸,是人体不能合成的多不饱和脂肪酸,如:亚油酸、亚麻酸。必需脂肪酸缺乏会发生皮肤角化不全,伤口愈合延迟及抵抗力低下等。鱼贝类富含多不饱和脂肪酸,DHA 和 EPA具有抗动脉粥样硬化,抗过敏及抗肿瘤等作用。一项基础研究显示多不饱和脂肪酸还具有预防肥胖的作用[44]。
肥胖患儿建议到专科医院就诊,明确肥胖的程度及相关并发症,由专业营养师在纠正患儿不良饮食习惯的基础上,给出专业的膳食指导及个体化食谱,并制定完整的随诊方案。随诊内容应包括线上随诊和门诊随诊两部分。线上随诊每周进行一次,可采用电话、网络通信等形式进行,随着内容包括饮食执行情况,近期遇到的问题及困难,给予指导及解决。门诊随诊在治疗初期每月随诊,内容包括测量指标,饮食问题等;后期可每3~6个月随诊,定期检测、监督,最终达到控制体重,改善并发症的目标。
控制饮食热量的基础上,运动干预也是肥胖患儿治疗的重要组成部分。减少患儿静止的时间,每天20 min以上的中度及以上的体育活动,目标为60 min。 美国糖尿病学会(American Diabetes Association,ADA)指南也同样建议限制每天非学习必需地面对屏幕时间为1~2 h,减少久坐时间[33]。必要时由专业人员制定个体化的运动方案,给出运动处方。
4.3.1 药物治疗
美国食品药品监督管理局批准治疗儿童肥胖的药物非常有限。奥利司他被批准用于12 岁以上青少年肥胖症。二甲双胍被批准用于治疗10 岁及以上2型糖尿病患儿,未被批准用于肥胖。
4.3.2 手术治疗
儿童肥胖的手术治疗需进行严格考虑患儿的发育状态及BMI情况等,具体方式可参见《2019年中国儿童和青少年肥胖症外科治疗指南》。
4.3.3 心理辅导
儿童期肥胖的心理社会学影响很常见,在有效控制体重,改善不良生活方式的同时,部分患儿需进行心理咨询,保证患儿身心健康成长。
儿童肥胖问题已成为社会的公众问题,全世界均给予一定关注。我国超重及肥胖儿童呈逐年上升趋势,儿科医务工作者需对肥胖及超重患儿及肥胖相关并发症进行有效识别与监测,并给予专业有效的指导,同时社会,学校,家庭均应给予关注和支持,共同努力,保证患儿身心健康成长。
[1] OGDEN C L, FLEGAL K M, CARROLL M D, et al. Prevalence and trends in overweight among US children and adolescents 1999—2000[J]. JAMA, 2002, 288(14):1728-1732.
[2] STRAUSS R S, POLLACK H A. Epidemic increase in childhood overweight, 1986—1998[J]. JAMA, 2001, 286(22):2845-2848.
[3] JOLLIFFE D. Extent of overweight among US children and adolescents from 1971 to 2000[J]. International Journal of Obesity, 2004, 28(1):4-9.
[4] AFSHIN A, FOROUZANFAR M H, et al. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years[J]. New England Journal of Medicine, 2017, 377(1): 13-27.
[5] GREGG E W, SHAW J E. Global health effects of overweight and obesity [J]. New England Journal of Medicine, 2017, 377(1): 80-81.
[6] 马冠生. 中国儿童肥胖报告[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2017: 5-29.
MA G S. Report on childhood obesity in China [M]. Beijing: People’s Medical Publishing House, 2017:5-29.
[7] 盛秋明, 李卫国, 张海涛, 等.超重肥胖儿童青少年代谢综合征流行现状调查[J]. 临床儿科杂志, 2009, 27(4): 359-362.
SHENG Q M, LI W G, ZHANG H T, et al. Prevalence of metabolic syndrome in overweight and obesity children and adolescents [J]. Journal of Clinical Pediatric, 2009, 27(4): 359-362.
[8] DIETZ W H, ROBINSON T N. Clinical practice: overweight children and adolescents [J]. New England Journal of Medicine, 2005, 352(20): 2100-2109.
[9] DEURENBERG P, WESTSTRATE J A, SEIDELL J C. Body mass index as a measure of body fatness: age-and sex-specific prediction formulas [J]. British Journal of Nutrition, 1991, 65(2): 105-114.
[10] BAKER S, BARLOW S, COCHRAN W, et al. Overweight children and adolescents: a clinical report of the north american society for pediatric gastroenterology, hepatology and nutrition [J]. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2005, 40(5):533-543.
[11] KELLY A S, BARLOW S E, RAO G, et al. Severe obesity in children and adolescents: identification, associated health risks, and treatment approaches: a scientific statement from the american heart association [J]. Circulation, 2013, 128(15):1689-1712.
[12] SKINNER A C, SKELTON J A. Prevalence and trends in obesity and severe obesity among children in the United States, 1999—2012[J]. JAMA Pediatrics, 2014, 168(6):561.
[13] FLEGAL K M, WEI R, OGDEN C L, et al. Characterizing extreme values of body mass index-for-age by using the 2000 centers for disease control and prevention growth charts [J]. American Journal of Clinical Nutrition, 90(5):1314-1320.
[14] GULATI A K, KAPLAN D W, DANIELS S R. Clinical tracking of severely obese children: a new growth chart [J]. Pediatrics, 2012, 130(6): 1136-1140.
[15] UNGER R, KREEGER L, CHRISTOFFEL K K. Childhood obesity: medical and familial correlates and age of onset [J]. Clinical Pediatrics, 1990, 29(7):368-373.
[16] GARN S M, CLARK D C. Nutrition, growth, development and maturation: findings from the ten-state nutrition survey of 1968—1970[J]. Pediatrics, 1975, 56(2):306-319.
[17] WANG Y. Is obesity associated with early sexual maturation? A comparison of the association in american boys versus girls [J]. Pediatrics, 2002, 110(5): 903-910.
[18] KAPLOWITZ P B, SLORA E J, WASSERMAN R C, et al. Earlier onset of puberty in girls: relation to increased body mass index and race[J]. Pediatrics, 2001, 108(2): 347-353.
[19] SKINNER A C, PERRIN E M, MOSS L A, et al. Cardiometabolic risks and severity of obesity in children and young adults [J]. New England Journal of Medicine, 2015, 373(14): 1307-1317.
[20] FRIEDEMANN C, HENEGHAN C, MAHTANI K, et al. Cardiovascular disease risk in healthy children and its association with body mass index: systematic review and meta-analysis [J]. BMJ, 2012, 345: e4759.
[21] SOROF J, DANIELS S. Obesity hypertension in child-ren: a problem of epidemic proportions [J]. Hypertension, 2002, 40(4): 441-447.
[22] DIETZ W H. Health consequences of obesity in youth: childhood predictors of adult disease [J]. Pediatrics, 1998, 101(3):518-525.
[23] WILLIAMS D P, GOING S B, LOHMAN T G, et al. Body fatness and risk for elevated blood pressure, total cholesterol, and serum lipoprotein ratios in children and adolescents[J]. American Journal of Public Health, 1992, 82(3):358-363.
[24] HAREL Z, RIGGS S, VAZ R, et al. Isolated low HDL cholesterol emerges as the most common lipid abnormality among obese adolescents[J]. Clinical Pediatrics, 2010, 49(1):29-43.
[25] MORRISON J A, BARTON B A, BIRO F M, et al. Overweight, fat patterning, and cardiovascular disease risk factors in black and white boys [J]. The Journal of Pediatrics, 1999, 135(4):451-457.
[26] CAPRIO S, HYMAN L D, MCCARTHY S, et al. Fat distribution and cardiovascular risk factors in obese adolescent girls: importance of intra-abdominal fat depot[J]. American Journal of Clinical Nutrition, 1996, 64(1):12-17.
[27] SKINNER A C, STEINER M J, HENDERSON F W, et al. Multiple markers of inflammation and weight status: cross-sectional analyses throughout childhood [J]. Pediatrics, 2010, 125(4):e801-e809.
[28] OSINIRI I, SITJAR C, SORIANO-RODR
GUEZ P, et al. Carotid intima-media thickness at 7 years of age: relationship to C-reactive protein rather than adiposity[J]. The Journal of Pediatrics, 2012, 160(2):276-280.
[29] ATABEK M E, PIRGON O, KIVRAK A S. Evidence for association between insulin resistance and premature carotid atherosclerosis in childhood obesity [J]. Pediatric Research, 2007, 61(3):345-349.
[30] SHAH A S, GAO Z, URBINA E M, et al. Prediabetes: the effects on arterial thickness and stiffness in obese youth[J]. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,2014, 99(3): 1037-1043.
[31] LAVINE J E, SCHWIMMER J B. Nonalcoholic fatty liver disease in the pediatric population [J]. Clinics in Liver Disease, 2004, 8(3): 549-558.
[32] HUANG J S, BARLOW S E, QUIROS-TEJEIRA R E, et al. Childhood obesity for pediatric gastroenterologists[J]. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2013, 56(1): 99-109.
[33] STYNE D M, ARSLANIAN S A, CONNOR E L, et al. Pediatric obesity: assessment, treatment, and prevention: an endocrine society clinical practice guideline[J]. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2017, 102(3): 709-757.
[34] MIRI S F, MARYAM J, CHUNG-YING L, et al. Effectiveness of cognitive-behavioral therapy on nutrition improvement and weight of overweight and obese adolescents: a randomized controlled trial[J]. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 2019, 13(3): 2190-2197.
[35] National Clinical Guideline Centre of UK. Obesity: identification, assessment and management of overweight and obesity in children, young people and adults: partial update of CG43[R]. London: NICE, 2014.
[36] BENN C L, PINKY D, RACHEL G, et al. Physiology of hyperuricemia and urate-lowering treatments [J]. Frontiers in Medicine, 2018, 5:160.
[37] FATHALLAH-SHAYKH S A, CRAMER M T. Uric acid and the kidney [J]. Pediatric Nephrology, 2014, 29(6): 999-1008.
[38] JOHNSON R J, NAKAGAWA T, GABRIELA S L, et al. Sugar, uric acid, and the etiology of diabetes and obesity [J]. Diabetes, 2013, 62(10): 3307-3315.
[39] KRANZ S, BRAUCHLA M, JOANNE L S, et al. What do we know about dietary fiber intake in children and health? The effects of fiber intake on constipation, obesity, and diabetes in children [J]. Advances in Nutrition, 2012, 3(1): 47-53.
[40] ASGARY S, RASTQAR A, KESHVARI M. Weight loss associated with consumption of apples: a review [J]. Journal of the American College of Nutrition, 2018, 37(7): 627-639.
[41] QUAN Z, JIANG W, JIE T, et al. Beneficial effect of higher dietary fiber intake on plasma HDL-C and TC/HDL-C ratio among Chinese rural-to-urban migrant workers[J]. International Journal of Environmental Research and Public Health, 2015, 12(5): 4726-4738.
[42] ZHANG Y B, XIN Y, YUAN Y B, et al. Positive association of the human frizzled 3 (FZD3) gene haplotype with schizophrenia in Chinese Han population [J]. American Journal of Medical Genetics, 2004, 129B(1): 16-19.
[43] AMAYA A, MIGUEL M. Dietary fiber in the prevention and treatment of metabolic syndrome: a review [J]. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2008, 48(10): 905-912.
[44] 闵爱平,张宏兵.多不饱和脂肪酸对预防肥胖的基础研究[J].中国保健营养, 2019, 29(33):1-2, 5.
MIN A P, ZHANG H B. The basic study on the prevention of obesity by polyunsaturated fatty acids [J]. China Healthcare & Nutrition, 2019, 29(33):1-2, 5.
YANG Jiongxian,YAN Jie. Nutritional therapy for obesity in children and adolescent[J]. Journal of Food Science and Technology, 2020,38(2):14-19.
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